Hereingebeten oder ausgesperrt: Zwei molekulare Regulatoren entscheiden über Anfälligkeit und Resistenz gegen Mehltau

Der Echte Mehltau hat im Laufe der Evolution ausgeklügelte Strategien entwickelt, um die unterschiedlichsten Pflanzen zu befallen. Pflanzen haben darauf mit der Entstehung von Resistenzfaktoren reagiert. Mit der Beschreibung zweier Gerstenproteine sind Wissenschaftler der Universität München hinter das Geheimnis der Mehltauresistenz gekommen.

Jeder Hobbygärtner kennt ihn, denn man findet ihn auf Gräsern, Obst-, Gemüse- oder Zierpflanzen. Als Krankheitserreger haben sich die Mitglieder der Pilzfamilie „Echter Mehltau“ an die unterschiedlichsten Pflanzen angepasst. Wie ein pudriger, weißer Belag bedeckt das Geflecht aus Pilzfäden die Stängel, Blätter und Früchte ihrer Wirte. Mit diesen Pilzfäden bohrt sich der Pilz durch die Zellwände und verschafft sich Zugang zu den pflanzlichen Nährstoffen. Als Haustorien bezeichnet man diese Saugorgane, mit denen sich der Pilz in den Zellen verankert.

Bei vielen Getreidesorten kann eine Infektion mit Echtem Mehltau zu Ernteverlusten von bis zu 30% führen. In Mitteleuropa wird das hohe Schadpotential der Pilze jedoch meistens erfolgreich mit Fungiziden oder dem Anbau resistenter Kulturpflanzen kontrolliert. „Das eigentliche Problem liegt in der hohen Anpassungsfähigkeit der Echten Mehltaupilze.“, sagt Ralph Hückelhoven, Leiter des Lehrstuhls für Phytopathologie der Technischen Universität München (TUM). „Der Pilz erfindet gewissermaßen immer wieder neue Virulenzstrategien, mit denen er die Resistenzen gezüchteter Pflanzensorten überwindet oder wird selbst innerhalb kurzer Zeit gegen Pflanzenschutzmittel resistent.“ In den 90er Jahren führte man beispielsweise Strobilurine als Getreidefungizid auf dem Markt ein, gegen die der Erreger bereits nach wenigen Jahren resistent wurde. 

Einen langfristigen Vorsprung im Wettlauf mit dem Pilz versprechen sich viele Wissenschaftler daher von einer erfolgreichen Immunabwehr der Pflanze, an die sich der Pilz nicht so rasch anpassen kann. Ralph Hückelhoven erforscht die Infektionsstrategie der Echten Mehltauart Blumeria graminis forma specialis (f. sp.) hordei bereits seit über zehn Jahren an der Gerste. Sein Forscherteam hat zwei vielversprechende Schlüsselfaktoren in der Gerste entdeckt, die entscheidend daran mitwirken, ob die Invasion des Pilzes gelingt oder nicht. 

Sind die Pilzfäden einmal eingedrungen, bringt der Pilz die Pflanzenzelle durch Aktivierung des RACB Proteins dazu, pflanzliche Plasmamembran um ihn herum zu bauen. Es entsteht das Haustorium, das Ernährungsorgan des Pilzes. Die Pilzfäden auf der Blattoberfläche enthalten Eiweiße, die für die Aufnahme blau angefärbt wurden (Quelle: © Ralph Hückelhoven, Corina Weis / TUM).

Bei dem ersten Protein handelt es sich um das G-Protein RACB, das an vielen wichtigen Entwicklungsprozessen der Pflanze beteiligt ist, wie beispielsweise dem Wachstum von Wurzelhaaren. G-Proteine funktionieren wie molekulare Schalter, die durch Signale aus der Umwelt aktiviert werden und daraufhin eine Kette nachgeschalteter Prozesse einleiten. Bereits 2002 stellte Hückelhovens Team fest, dass  RACB die Infektion des Pilzes unterstützt. Bei dem anderen Faktor handelt es sich um ein neu entdecktes Protein, das MAGA-Protein 1 (MAGAP1). MAGAP1 fungiert als Gegenspieler von RACB und unterstützt die Resistenz der Gerste gegen den Echten Mehltau.

Wie der Pilz die Pflanze umprogrammiert

In ihrer kürzlich veröffentlichten Studie gingen die Wissenschaftler der RACB-gesteuerten Mehltauanfälligkeit und der Funktion seines Antagonisten MAGAP1 auf den Grund. Sie erzeugten genetisch manipulierte Gerstenpflanzen, in denen RACB oder MAGAP1 ausgeschaltet war und koppelten beide Faktoren an fluoreszierende Proteine, um deren Verteilung in der Zelle bei einer Pilzinfektion zu beobachten. Fehlte RACB, waren die Pflanzen nur halb so anfällig für eine Mehltauinfektion. Umgekehrt wurden in Zellen, die kein MAGAP1 besaßen, bis zu 50% mehr Haustorien gebildet.

Versucht der Mehltaupilz die Zellwand der Pflanze zu durchbohren, leitet das Protein MAGAP1 den Umbau der Zellarchitektur ein. Zytoskelettelemente werden daraufhin auf den Punkt des Angriffs ausgerichtet, um eine Barriere gegen den Pilz aufzubauen und ihm den Zugang zu versperren (Quelle: © Ralph Hückelhoven, Corina Weis / TUM).

Beide Proteine, so zeigten die mikroskopischen Untersuchungen, sind entscheidend an einem Umbau der Zellarchitektur beteiligt. „Der Pilz muss nicht nur die Immunabwehr der Pflanzen austricksen, sondern die Pflanze so umprogrammieren, dass sie ihm Einlass gewährt und ihn beim Bau der Haustorien unterstützt.“, erklärt Hückelhoven. Das Zytoskelett, das die Zellwand von Pflanzenzellen verstärkt, besteht aus faserartigen Proteinkomplexen, die sich in ständigem Umbau befinden. RACB, das beispielsweise auch Wurzelzellen hilft, ihre Oberfläche zu vergrößern, lockert dieses Netzwerk und erleichtert dem Pilz, seine Pilzfäden in die Pflanzenzelle einzustülpen. „Mit der Ausbildung des Haustoriums zwingt der Pilz die Pflanze ein neues Kompartiment aus Plasmamembran um ihn herumzubauen. Dieses ist stark verzweigt und bildet gewissermaßen das Ernährungsorgan des Pilzes.“, so Hückelhoven. „Durch die vergrößerte Oberfläche der Plasmamembran kann der Pilz effizient Nährstoffe aus der Pflanze akquirieren.“