Die Wechselwirkung zwischen dem Genotyp der Wirtspflanze und dem Genotyp des Krankheitserregers bestimmt die Widerstandsfähigkeit der Kulturpflanzen und die Schwere der Epidemien unter bestimmten klimatischen und ökologischen Bedingungen. Diese Wechselwirkungen zwischen Genotyp x Genotyp x Umwelt (GxGxE) bestimmen die Widerstandsfähigkeit künftiger Krankheitsresistenzen bei Nutzpflanzen. Die moderne Züchtung benötigt daher neue Genressourcen für Resistenzen, die gegenüber der Vielfalt der Krankheitserreger und Veränderungen der Umweltfaktoren robust sind und die durch klassische GWAS oder QTL-Kartierungen, die die GxGxE-Wechselwirkungen ignorieren, nicht umfassend aufgedeckt werden können. Wir konzentrieren uns auf Gerste und zwei ihrer Hauptpathogene: Fusarium graminearum, das für die Ährenfusariose (FHB) verantwortlich ist und auch die charakteristischen Mykotoxine ausbildet, und Ramularia collo-cygni, der Erreger der Ramularia-Blattfleckenkrankheit (RLS). Beide Krankheiten haben sich mit den veränderten klimatischen Bedingungen seit den 1980er Jahren immer weiter ausgebreitet und verursachen zunehmende Ertragsverluste. Die Resistenzzüchtung gegen diese Krankheitserreger wird jedoch durch die starke Wirkung von GxGxE-Wechselwirkungen erschwert, so dass Gerstengenotypen je nach abiotischen Bedingungen nicht durchgängig resistent gegen Erregerstämme sind. Daher ist häufig ein chemischer Pflanzenschutz erforderlich, der sich nachteilig auf die Bodengesundheit und die Artenvielfalt auswirkt. Unsere Arbeitshypothese besagt, dass neue Methoden der Genom-zu-Genom-Assoziation (GtoG oder co-GWAS), die die genetische Vielfalt der Gerste (SNPs im Gersten-Pan-Genom oder Copy Number Variants; CNVs) und der Pathogene (SNPs und CNVs) in verschiedenen Umwelten gemeinsam nutzen, neuartige Resistenzen liefern, die spezifisch oder resistent gegenüber klimatischen Faktoren sind, und neue dauerhafte Resistenzloci definieren, die in Gerstenzuchtprogrammen eingesetzt werden können.