Ausgetrickst: Erst die Abwehr macht die Pflanze krank

Der Erreger der Viktoriafäule greift zu einem paradoxen Trick: Er aktiviert die pflanzliche Abwehr. Die Pflanze wehrt sich mit dem kontrollierten Selbstmord befallener Zellen und versorgt den Pilz, der sich von toten Zellen ernährt, so ungewollt mit Nahrung.

Pathogene Pilze versuchen gewöhnlich mit speziellen Virulenzeffektoren die Pflanzenabwehr auszuschalten, um sich ungehindert auszubreiten. Pflanzen spüren solche Angriffe mit hochspezifischen NB-LRR-Rezeptoren auf und aktivieren dann eine Effektor vermittelte Immunreaktion. Der Erreger Cochliobolus victoriae, der auf Hafer die verheerende Viktoriafäule (Victoria blight) auslöst, verfolgt eine andere Strategie. Der nekrotrophe Pilz löst in der Pflanze eine Abwehrreaktion aus und nutzt diese aus, um die Pflanze leichter zu befallen. In Experimenten mit Arabidopsis thaliana haben Wissenschaftler den Pilz dabei beobachtet. 

Der Erreger sondert das Pilztoxin Victorin ab, das bei der Infektion der Pflanze die Rolle eines Virulenzeffektors übernimmt. Victorin bindet an das Thioredoxin TRX-h5. Dieses Gen reguliert den Signalweg der systemisch erworbenen Abwehr über das Gen NPR1. Bei einem Pathogenangriff wird TRX-h5 überreguliert, das Protein reduziert dann die im Cytoplasma vorhandenen NPR1-Oligomere zu Monomeren, diese wandern in den Zellkern und regulieren dort die Expression wichtiger Abwehrgene hoch. Victorin hemmt TRX-h5 und schwächt damit die lokale Immunreaktion gegen den Pilz.

Zelltod als Abwehr und Einfallstor

Gleichzeitig wird durch das Binden von Victorin an TRX-h5 das Gen LOV1 aktiviert. LOV1 kodiert für ein NB-LRR-Rezeptorprotein und löst so im befallenen Gewebe gezielt den Zelltod aus. Der nekrotrophe Pilz, der sich von toten Zellen ernährt, hat nun leichtes Spiel. Er breitet sich aus und infiziert die Pflanze mit der Viktoriafäule. Fehlt Arabisdopsis-Pflanzen das Abwehrprotein LOV1, schwächt Victorin zwar die pflanzliche Abwehr, der Erreger löst dann aber keine Viktoriafäule aus.

LOV1 ist ein Resistenzwächter

Das erfolglose Abwehrgen LOV1 wird nur aktiviert, wenn Victorin an TRX-h5 bindet. Dies deuten die Forscher als Zeichen dafür, dass LOV1 die Aktivität von TRX-h5 überwacht. TRX-h5 ist eine wichtige Schaltstelle für die Pflanzenabwehr und daher auch ein attraktives Ziel für Pathogene. Die Analysen der Forscher zeigen, dass TRX-h5 und LOV1 in der Plasmamembran interagieren, obwohl das TRX-h5 wie auch NPR1 im Cytoplasma vorherrschen.

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Guard-Modell der Pflanzenabwehr

Ihre Überwachungs-These erklären die Forscher mit dem sog. Guard-Modell der Pflanzenabwehr. Dieses nimmt an, dass Pflanzen mit einer begrenzten Anzahl von Resistenzgenen eine Vielzahl von Pathogenen bekämpfen können. Denn auch die Effektorziele, an denen die Erreger den Stoffwechsel der Wirtspflanze beeinflussen, sind begrenzt. Viele Virulenzeffektoren von Pathogenen sind funktional redundant. Denkbar ist daher, dass das wichtige Abwehrgen THX-h5 das Ziel verschiedener Pathogene ist. 

Die Forscher gehen davon aus, dass sich in unterschiedlichen Pflanzenspezies Resistenzgene entwickelt haben, die die gleichen strategischen Schaltstellen überwachen. Eine Anfälligkeit gegenüber Victorin wurde beispielsweise in Hafer, Arabidopsis, Gerste, Reis, Zwenke und Bohne beobachtet. Je nach Pflanzenart bindet Victorin an unterschiedlichen Thioredoxinen. Die Anfälligkeit gegenüber dem Toxin wird dabei durch verschiedene Gene vermittelt. Was bei Arabidopsis das Gen LOV1 ist, ist bei Hafer das Gen Pc2 und auch für Gerste wurde bereits eine für die Anfälligkeit relevante Genregion identifiziert. Diese Daten deuten darauf hin, dass die Victorin-Anfälligkeit verschiedener Spezies von einem gemeinsamen Mechanismus hervorgerufen wird: dem Binden von Victorin an ein Thioredoxin, das von einem NB-LRR-Protein überwacht wird.

Neue Resistenzen könnten neue Krankheiten begünstigen

Vermutlich produziert der Pilz Victorin nicht, um die TRX-h5-vermittelte Abwehrreaktion der Pflanze zu hemmen. Wahrscheinlicher ist, dass er das Toxin als Effektor nutzt, um die Resistenzgen-vermittelte Immunabwehr zur Verstärkung seiner Virulenz auszunutzen. Ähnlich könnten Virulenzeffektoren anderer Pathogene agieren. Von drei weiteren nekrotrophen Erregern ist bereits bekannt, dass sie mit Resistenz-ähnlichen Genen assoziiert sind. Besieht man die Anzahl der Resistenzgene im Pflanzengenom und die der pathogenen Virulenzeffektoren, wird deutlich, wie wichtig es ist, die Effektor-vermittelte Immunität bzw. die Resistenz-vermittelte Anfälligkeit von Pflanzen intensiver zu erforschen. Denn mit der Einführung neuer Resistenzen könnten die Pflanzen auch neuen Krankheiten zum Opfer fallen.