Das Versagen der F1-Hybride

Max-Planck-Forscher haben an der Modellpflanze Ackerschmalwand ein Gen identifiziert, das die normalerweise ertragsstarken F1-Hybride ins Gegenteil kehrt.

Seit Jahrzehnten gilt der Heterosis-Effekt als eines der wichtigsten Werkzeuge der Pflanzenzüchter: Die erste Filialgeneration aus der Kreuzung reinerbiger (Heterozygotie/Homozygotie) Inzuchtlinien hat einen bis zu doppelt so hohen Ertrag wie die Elterngeneration. Die überwältigende Mehrheit aller fremdbefruchtenden Ackerpflanzen zählt heute daher zu diesen sogenannten F1-Hybriden. Manchmal jedoch ist das genaue Gegenteil der Fall: F1-Hybriden sind kränklich und ertragsschwach. Bei der Modellpflanze Ackerschmalwand sind beispielsweise zwei Prozent aller innerartlichen Hybride betroffen. Für Pflanzenzüchter wäre es daher hilfreich zu wissen, welche Faktoren darüber entscheiden, ob die Hybridzucht erfolgreich verläuft.

Einen wichtigen Schritt in diese Richtung hat jetzt die Arbeitsgruppe um Detlef Weigel vom Max-Planck-Institut für Entwicklungsbiologie in Tübingen gemacht. Im Fachjournal PLoS Genetics berichten die Forscher über die Bestimmung eines Gens, das in der Ackerschmalwand schlechte F1-Hybride verursacht. Während die meisten Fälle von Hybridinkompatibilität durch die Wechselwirkung von Allelen nicht gekoppelter Loci erfolgt, handelt es sich hier jedoch um die Wechselwirkung abweichender Allele am gleichen Locus.

Zunächst hat die Arbeitsgruppe einen Hybriden genetisch charakterisiert, der Entwicklungsstörungen wie Kleinwüchsigkeit und verlagerte Auswüchse an den Blattstielen sowie eine verringerte Samenproduktion aufwies. Letztlich stellte sich heraus, dass alle diese Effekte auf ein Gen zurückgehen, das zwischen unterschiedlichen Stämmen der Ackerschmalwand hoch variabel ist. Dieses OAK-Gen (Outgrowth-Associated Protein-Kinase) reguliert entweder die pflanzliche Entwicklung oder dient der Krankheits-resistenz. Die Forscher konnten dabei feststellen, dass die Entwicklungsstörungen nicht etwa dadurch hervorgerufen werden, dass das mutierte Gen zu einem beschädigten Protein führt. Entscheidend ist vielmehr die Kinase-Aktivität des Proteins.

Andere Studien zu inkompatiblen Hybriden zeigen ein ähnliches Bild: Die ursächlichen Proteine werden von Regionen kodiert, deren Gene sich schnell verändern, und sie sind beteiligt an der Resistenz gegen Krankheitserreger. Das erscheint logisch, da das Immunsystem sich regelmäßig an veränderte Erreger anpassen muss – und mit den häufigen Veränderungen steigt das Risiko der innerartlichen Inkompatibilität.

Zwar haben die Max-Planck-Forscher somit herausgefunden, welches Protein für diese Hybridinkompatibilität in der Ackerschmalwand verantwortlich ist. Doch unklar ist weiterhin, was seine normale Rolle in der Pflanze ist. Die weiteren Bemühungen der Arbeitsgruppe richten sich deshalb speziell darauf, festzustellen, ob das Protein an der Resistenz gegen Krankheiten beteiligt ist und mit welchen anderen Proteinen es interagiert.