Gen-Antagonist sorgt für Ordnung bei der Holzbildung

Die Biosynthese von Holz ist das Ergebnis eines komplexen Zusammenspiels verschiedener Gene. In Pappeln haben Forscher ein ungewöhnliches Gen entdeckt, dass die Holzbildung auf mehreren Ebenen reguliert. Es verhindert, dass Bäume krumm oder verkrüppelt wachsen.

Pflanzen verholzen, in dem sie in ihrem Sprossgewebe vermehrt Xylemzellen ausbilden und in die Zellwände Lignin, Cellulose und Hemizellulose einlagern. Die Pflanze bildet so ein festes Stütz- und Leitgewebe, das ihr beim Höhenwachstum ausreichend Stabilität gibt. Zahlreiche Gene sind bei der Holzbildung beteiligt. Experimente mit Arabidopsis und Pappeln zeigen, dass vier Proteine der SND1-Familie eine Kaskade von Transkriptionsfaktoren und Signalweg-Genen regulieren, die die Bildung der sekundären Zellwand fördern. Eine weitere Gruppe von VND-Transkriptionsfaktoren aktiviert Gene, die die Gefäßbildung forcieren. Bislang unbekannt war, wie diese Regulation auf Ebene der Transkriptionsfaktoren abläuft.

Außenseiter-Protein schaltet Familie aus

In Experimenten mit Pappeln (Populus trichocarpa) haben Wissenschaftler einen in Pflanzen bisher unbekannten Mechanismus der Genregulation entdeckt: Eine gespleißte Variante (PtrSND1-A2IR) eines SND1-Transkriptionsfaktors unterdrückte die Expression der anderen vier vollständig gespleißten SND1-Gene und die eines weiteren Gens, das diese vier Gene zusammen aktivieren (PtrMYB021). Dass eine Negativ-Variante eines Transkriptionsfaktors die Selbstregulierung seiner ganzen Genfamilie unterdrücken kann, wurde bisher in Pflanzen nicht beschrieben.  

Während Transkriptionsfaktor-Proteine gewöhnlich im Zellkern, also in der Nähe der genetischen Informtionszentrale lokalisiert sind, wurde die Negativ-Variante ausschließlich im Cytoplasma entdeckt. War eines der vier anderen SND1-Proteine im Zellkern vorhanden, wurde die Negativ-Variante aus dem Cytoplasma in den Nukleus transportiert. Dort band sie an ihre Familienmitglieder und machte diese mittels Dimerisation funktionsuntüchtig. Es entstand ein neues Molekül, ein Heterodimer mit nur einem statt der gewöhnlich zwei DNA-Bindungsstellen. Dieses war zwar weiterhin zur Dimerisation fähig, konnte jedoch nicht mehr an die Promotoren der SND1-Mitglieder binden. Die Expression der SND1-Gene und die (Trans)aktivierung ihrer Zielgene wurden dadurch auf verschiedenen Ebenen gehemmt. Dies veränderte das genetische Regelnetzwerk der Holzbildung.

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Wachstum im Gleichgewicht

Mit dem ungewöhnlichen Regulationsmechanismus trägt die negative Spleißvariante zu einem Gleichgewicht zwischen Holzbildung und Pflanzenwachstum bei und verhindert damit krumme und verkrüppelte Bäume. 

Biologische Prozesse wie die Bildung der sekundären Zellwand oder die Holzbildung werden auf mehreren Ebenen geregelt. Der Antagonist PtrSND1-A2IR verdeutlicht die komplexe Funktionsweise dieses hierarchischen Regelnetzwerks aus Genen und Transkriptionsfaktoren.

Die Forscher vermuten, dass der entdeckte Mechanismus nicht nur bei SND1-Genen, sondern auch bei der Regulierung von VNP-Transkriptionsfaktoren wirksam ist. Diese regulieren die Gefäßbildung. So zeigten Experimente, dass bei Arabidopsispflanzen mit gestörter Gefäßbildung ein veränderter VND-Transkriptionsfaktor ohne Transaktivierungsdomäne überexprimiert war.

Holz für jede Anwendung

Ein besseres Verständnis der Regulationsprozesse bei der Holzbildung könnte ein wichtiger Schritt zu einem „Holz nach Maß“ sein. So ist etwa ein hoher Ligningehalt bei Bauholz erwünscht. Vor der Produktion von Papier und Biokraftstoffen hingegen muss das Lignin bisher aufwendig entfernt werden. Ließe sich der Ligningehalts im Holz regulieren, könnte Holz für spezielle Anwendungen optimiert werden. Studien zeigen, dass der Klimawandel die Biosynthese von Holz verändert. Das Wissen über die Syntheseprozesse ermöglicht damit auch eine gezielte Anpassung an die sich verändernden Umweltbedingungen z.B. von Plantagen zur Holzgewinnung.