Hormonrezeptor reguliert, wie gut Pflanzen Krankheitserreger wahrnehmen

25.10.2012 | von Redaktion Pflanzenforschung.de

NB-LRR Rezeptoren leiten in Tomaten und anderen Pflanzen das gezielte Absterben von Zellen ein (Quelle: © Chris Smart/ NYSAES, NY)
NB-LRR Rezeptoren leiten in Tomaten und anderen Pflanzen das gezielte Absterben von Zellen ein (Quelle: © Chris Smart/ NYSAES, NY)

Pflanzen besitzen Detektoren im Zellinneren, um eindringende Krankheitserreger rechtzeitig zu erkennen und Abwehrreaktionen einzuleiten. Eine aktuelle Studie zeigt, dass ausreichende Mengen dieser Plasmamembran-Rezeptoren durch den Hormonrezeptor COI1 reguliert werden.

Pflanzen besitzen ein sehr wirkungsvolles Immunsystem, mit dem sie Krankheiterreger auf mehreren Ebenen abwehren können. Eine erste Barriere ist beispielsweise die Cuticula, die die Blätter mit einer wachsartigen Schicht versiegelt. Alle Pflanzenzellen sind außerdem mit Rezeptoren ausgerüstet, die Schädlinge erkennen und Abwehrreaktionen auslösen. Zu ihnen gehören einerseits die so genannten PAMP-Rezeptoren auf der Zelloberfläche, die in allen Mikroorganismen vorkommendende Proteine erkennen und die Basisresistenz einer Pflanze ausmachen. Schaffen es Erreger diese Barriere zu überwinden, besitzt die Zelle noch ein zweites, hochspezifisches Warnsystem im Inneren der Zelle, das durch sogenannte NB-LRR-Rezeptoren gesteuert wird. NB-LRR-Rezeptoren bestehen aus der Bindungsdomäne (Nuclear Binding Domain) und langen leucinreichen Antennen (Leucin-Rich-Repeat-Domain), die mit anderen Komponenten des Immunsystems interagieren. Sie können bestimmte Virulenzfaktoren, auch Effektoren genannt, erkennen und eine sogenannte Effektor-vermittelte Resistenzreaktion in der Pflanze bewirken. Da diese Resistenz auf ganz bestimmte Erreger spezialisiert ist, ist sie sehr wirkungsvoll.

Durch NB-LRR-Rezeptoren lässt die Pflanze Zellen gezielt absterben

Die NB-Domäne dieser Rezeptoren ist tierischen Immunrezeptoren sehr ähnlich. Genau wie im Menschen lösen die pflanzlichen NB-LRR.Proteine im befallenen Gewebe den programmierten Zelltod aus. In Pflanzen wird dies als Hypersensitive Reaktion (HR) bezeichnet. Toxische Metabolite und der Entzug von Nährstoffen und Wasser hemmen das Wachstum des Erregers und lassen Zellen gezielt absterben. Damit die Pflanze nicht unnötig geschädigt wird, muss diese heftige Immunantwort streng kontrolliert werden. Die Anzahl der NB-LRR-Rezeptoren im Zytoplasma scheint dabei unter anderem zu entscheiden, ob die HR aus dem Ruder läuft. Bereits frühere Studien zeigten, dass erhöhte Rezeptormengen die HR-Abwehrreaktion verstärken. Das molekulare Netzwerk, durch das NB-LRR-Rezeptoren hoch- und runterreguliert werden und wie daraus eine Abwehrreaktion entsteht, ist bisher jedoch nur lückenhaft verstanden.

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Wissenschaftler nutzten die kleine Versuchspflanze Arabidopsis thaliana, um die Regulation der NB-LRR Rezeptoren zu untersuchen, durch die Pflanzen Krankheitserreger wahrnehmen (Quelle: ©Vasily Koval/ Fotolia.com).

Wissenschaftler nutzten die kleine Versuchspflanze Arabidopsis thaliana, um die Regulation der NB-LRR Rezeptoren zu untersuchen, durch die Pflanzen Krankheitserreger wahrnehmen (Quelle: ©Vasily Koval/ Fotolia.com).

COI1 reguliert den Rezeptoren-Level

Eine aktuelle Studie zeigt, dass der NB-LRR Gehalt im Zellinneren auch durch einen Hormonrezeptor geregelt werden kann. Wissenschaftler entdeckten in Arabidopsis thaliana-Pflanzen, dass Mutationen im Gen coi1 den NB-LRR-Rezeptorenhaushalt und die HR-Abwehr maßgeblich beeinflussen. Das Protein COI1 ist eigentlich als Rezeptor des Pflanzenhormons Jasmonsäure (JA) bekannt. Jasmonsäure steht am Anfang einer Reaktionskette im Laufe derer weitere Abwehrstoffe und Signalmoleküle gebildet werden.

In der vorliegenden Studie hat sich COI1 jetzt auch als Regulator der wirtsspezifischen HR-Abwehr entpuppt – ganz unabhängig von der Steuerung durch Jasmonsäure. Dies entdeckten die Forscher in Arabidopsis-Pflanzen der sogenannten rar1-Linien. Diese können RAR1, ein Chaperon-Protein, das den NB-LRR-Rezeptoren hilft sich korrekt zu falten, nicht mehr herstellen. Ihre NB-LRR-Rezeptoren sind daher nicht voll funktionsfähig und die HR-Abwehr geschwächt. Wie sich in der Studie herausstellte, können bestimmte Mutationen des COI1 Proteins diesen Effekt jedoch kompensieren. In den Mutanten coi-16 war der Rezeptorenlevel erhöht und die Pflanzen waren resistenter gegenüber Bakterien des Stammes Pto DC3000. Allerdings kann sich dieser Effekt auch umkehren, wenn andere coi1-Allele an anderer Stelle mutieren. In Mutanten des Allels coi-rsp war die HR-Abwehr der Pflanzen beispielsweise geschwächt. Wie die Experimente der Forscher zeigten, beeinflussen die mutierten COI1-Proteine den Rezeptoren-Level jedoch weder indirekt über das Hormon Jasmonsäure, noch über eine Regulation der NB-LRR-Gene.

COI1 aktiviert Hilfsproteine

Stattdessen vermuten die Forscher, dass die veränderten COI1-Proteine nur noch eingeschränkt mit Hilfsproteinen interagieren können, die normalerweise dafür sorgen, dass die NB-LRR-Rezeptoren stabil bleiben und sich an der Plasmamembran anreichern. In den Mutanten sind diese Wechselwirkungen jedoch gestört und die Pflanzen konnten die Rezeptormenge und die HR-Abwehr daher nicht mehr präzise steuern.

Neben seiner Funktion als Hormonrezeptor scheint das Protein COI1 demnach noch andere wichtige Funktionen im molekularen Regelwerk der Effektor-vermittelten Resistenzreaktion zu übernehmen. Die Studie liefert neue Erkenntnis über das bisher nur lückenhafte Wissen der NB-LRR-Rezeptor Regulation.

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