Von immunen Pflanzen lernen

Die Kraut- und Knollenfäule ist verheerend für Kartoffeln, doch die meisten anderen Pflanzenarten lässt der Erreger einfach kalt. Am Beispiel der Ackerschmalwand haben Pflanzenforscher nun einen Mechanismus aufgedeckt, der dabei beteiligt ist – und auch der Kartoffel helfen könnte.

Krankheitserreger sind weltweit für enorme Ernteausfälle verantwortlich. Dementsprechend intensiv arbeiten Forscher daran zu verstehen, wie die Pathogene ihre Wirte befallen und schädigen. Warum aber nicht mal andersherum denken? Wissenschaftler des Leibniz-Instituts für Pflanzenbiochemie (IPB) in Halle an der Saale haben jetzt stattdessen gefragt: Warum infizieren bestimmte Krankheitserreger zwar die eine Pflanzenart, andere Pflanzenarten aber nicht?

Lücken in der Basisimmunität

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„Nichtwirtsresistenz“ ist der Begriff, den Fachleute für dieses Phänomen verwenden. Ihm zugrunde liegt der Umstand, dass alle Lebewesen permanent von potenziellen Krankheitserregern umgeben sind und deshalb eine gewisse Basisimmunität entwickelt haben. Mit vielfältigen Abwehrreaktionen verhindern die Pflanzen so, von mikrobiellen Pathogenen besiedelt zu werden. Vereinzelt gelingt es pathogenen Mikroorganismen, diese Schutzmechanismen zu überlisten – oder einzelne Abwehrmechanismen gehen im Zuge der Evolution einfach verloren.

Ein Beispiel für die letztgenannte Ursache ist die Kraut- und Knollenfäule, ausgelöst durch den Eipilz Phytophthora infestans. Diese Kartoffelkrankheit war im 19. Jahrhundert verantwortlich für eine der größten Hungersnöte in Europa und führt heute noch zu Ernteausfällen von rund 20 Prozent. Obwohl der Eipilz die Kartoffelpflanze also schwer schädigt, kann er den meisten anderen Pflanzenarten nichts anhaben. Hier haben die Hallenser Forscher angesetzt.

Reaktion auf Erregerkontakt analysiert

Die Nichtwirtsresistenz beruht immer zuerst darauf, dass immune Pflanzenarten den Schädling erkennen können. In der Regel sind dafür Rezeptoren an der pflanzlichen Zellmembran zuständig, die auf bestimmte Strukturmerkmale der Pathogene reagieren. Auf ihr Signal hin werden im Zellinneren Abwehrmoleküle erzeugt, die entweder den Erreger direkt angreifen oder die Zellwand so verändern, dass er nicht eindringen kann. Die Pflanzenbiochemiker haben deshalb beobachtet, was in der gegen den Eipilz immunen Ackerschmalwand (Arabidopsis thaliana) passiert, wenn diese dem Erreger der Kartoffelkrankheit ausgesetzt wird.

Die Forscher gaben auf einige Blätter der Pflanzen für 24 Stunden Wassertropfen mit P. infestans-Sporen, auf andere Blätter zum Vergleich lediglich Tropfen mit reinem Wasser. Anschließend analysierte sie die Metabolite in den Tropfen und im umgebenden Blattgewebe. Dabei fanden sie zunächst rund tausend verschiedene Stoffe, deren Konzentration bei Pathogenkontakt signifikant erhöht war. 18 davon traten wiederkehrend auf und konnten so der pflanzlichen Reaktion auf die Eipilze zugeordnet werden. Einige davon haben bekanntermaßen antimikrobielle Wirkung. Zwei dieser Metabolite waren zuvor jedoch unbekannt. Chemische Analysen identifizierten diese beiden Moleküle als 4-Methoxyindol-3-Methanol und 4-Methoxyindol-3-Methylcystein.

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Bisher unbekannter Metabolit verstärkt Immunantwort

Obwohl Blätter ohne die beiden Indol-Verbindungen wesentlich anfälliger für die Infektion mit P. infestans waren, hemmte keine der beiden Substanzen bei in vitro-Untersuchungen das Wachstum der Hyphen des Eipilzes – antimikrobiell wirken sie somit nicht.

4-Methoxyindol-3-Methanol erhöht allerdings den Calciumspiegel in infizierten Zellen der Ackerschmalwand. Der intrazelluläre Anstieg von Calcium-Ionen gilt als früher Teilschritt einer Immunreaktion, weil er die Wechselwirkung der Signalproteine – und damit auch der Alarmsignale der Zellmembranrezeptoren – begünstigt. Außerdem sorgte 4-Methoxyindol-3-Methanol dafür, dass die Zellwände der betroffenen Zellen mit dem Polysaccharid Callose verdichtet und so gegen das Eindringen weiterer Pathogene geschützt wurden.

Interessant war darüber hinaus der Befund, dass beide Indolverbindungen vom sogenannten PEN3-Transporter aus dem Zellinneren heraus auf die Blattoberflächen befördert werden. Dieses Protein stand schon länger in Verdacht, Abwehrstoffe aus den Zellen heraus an den Ort des Angriffs zu transportieren, aber man kannte bislang noch nicht seine „Fracht“.

Zu klären wäre jetzt, ob ein entsprechender Transport bei der Kartoffel möglicherweise gestört ist. Das konnten die Forscher nämlich schon in einer früheren Studie für einen vergleichbaren Fall beobachten: So produziert die Kartoffel durchaus eine antimikrobielle Substanz im Zellinneren, wenn sie von P. infestans befallen wird. Allerdings ist der Transporter, der den Abwehrstoff zum Ort der Infektion bringen sollte, defekt. Als die Forscher ihn wiederherstellten, konnte sich die Pflanze zwar nicht vollständig, aber deutlich besser gegen den Krankheitserreger verteidigen.