Zwei gute Gene – ein schlechter Effekt

Gene können sich gegenseitig beeinflussen und das nicht immer zum Guten. Wissenschaftler haben gezeigt, wie zwei züchterisch gesehen „positive“ Gene in Tomatenpflanzen wechselwirken – und Ertragssteigerungen verhindern. Den Forschern ist es jedoch gelungen, diesen Effekt auszuschalten.

Pflanzenzüchtung ist in vielen Fällen einfach eine Art Addition. Will man eine verbesserte Sorte erschaffen, so kreuzt man neue Gene mit positiven Eigenschaften in bereits etablierte Linien ein.

Doch nicht immer hat das den gewünschten Effekt. Es kann auch passieren, dass zwei für sich genommen positive Gene sich so beeinflussen, dass kein züchterischer Fortschritt entsteht. Der Grund dafür ist, dass Gene einander negativ beeinflussen können. Wissenschaftler sprechen von Epistase.

Ein internationales Forscherteam hat jetzt herausgefunden, dass ein besonders altes Gen namens ej2^W  (enhancer of jointless 2) in Tomaten lange Zeit Ertragssteigerungen verhindert hat. Der Grund dafür: negative Epistase. Die Studie zeigt damit wohl erstmals, dass ein durch Züchtung stabilisiertes Gen eine weitere Verbesserung der Pflanze erschweren kann. Und eine Lösung, wie man dieses Problem umgehen könnte, liefern die Wissenschaftler auch gleich mit.

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Ein altes Gen, fest verwurzelt im Genom

Seit mehr als 8.000 Jahren stehen Tomaten auf dem Speiseplan der Menschen. Ebenso lange schon werden die Pflanzen mit den besten Eigenschaften selektiert und gekreuzt. Ein Gen, das sich dabei einen festen Platz im Genom gesichert hat, hat eine eigentlich recht harmlose Eigenschaft. Es führte bei frühen Kulturtomaten zur Ausbildung besonders großer Kelchblätter. Weitere Eigenschaften waren bisher unbekannt.

Warum dieses Gen für die Bauern in Südamerika früher wichtig war, ist ungeklärt. Fakt ist: Es findet sich heute in etwa 85 Prozent aller modernen, kommerziell genutzten Sorten. Eine drastische Wirkung entfaltet dieses Gen erst im Zusammenspiel mit einem Gen namens jointless2, dass erst vor relativ kurzer Zeit entdeckt worden ist.

Blütenstiel ohne Gelenk erleichtert die Ernte

Als Forscher in den 1950er Jahren auf den Galapagos-Inseln arbeiteten, fielen ihnen Wildtomatenpflanzen auf, denen ein Gelenk (engl. joint) im Blütenstandstiel fehlt. Dieses Gelenk fungiert als eine Art Sollbruchstelle. Sind die Früchte reif, gibt das Gelenk nach und bricht.  

Was für Wildpflanzen zur Verbreitung ihrer Samen wichtig ist, ist den Menschen ein Dorn im Auge. Erstens wollen Tomatenbauern nicht, dass die reifen Früchte einfach auf den Boden plumpsen und dort verfaulen. Zweitens wird die maschinelle Ernte der Früchte erleichtert, wenn diese Sollbruchstelle fehlt.

Zu viele Blüten überfordern die Pflanze

Als die ersten Züchter versuchten, das neue jointless2-Gen in ihre Kulturtomaten einzukreuzen, erlebten sie eine Überraschung. Die Blütenstände der gekreuzten Pflanzen verzweigten sich ungestüm. An einem Blütenstand wuchsen über einhundert Blüten. Normal sind sieben bis acht.

Was bislang niemand wusste und erst in der aktuellen Studie aufgedeckt wurde: Dieser Phänotyp beruht auf Wechselwirkungen zwischen dem uralten Tomatengen (das für größere Kelchblätter sorgt) und dem relativ jungen jointless-2-Gen.

„Erstmal denkt man natürlich, das sei großartig“, erklärt Zachary Lippmann, einer der Autoren. „Denn mehr Verzweigungen der Blütenstände führen zu mehr Blüten und das sollte zu mehr Früchten führen.“

Aber diese Gleichung gilt nur bis zu einem gewissen Punkt. Wenn eine Tomate oder eine andere Pflanze zu viele Blüten produziert, hat die Pflanze nicht genügend Ressourcen, um all diese Blüten in Früchte umzuwandeln. Tomatenpflanzen mit zu stark verzweigten Blütenständen produzieren sogar weniger Früchte als solche mit unverzweigten Blütenständen.

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Verzweigungen nicht komplett abschalten

Züchtern gelang es schließlich, die unerwünschten Verzweigungen durch Unterdrücker-Gene abzustellen. Dabei entstanden Tomatenrispen mit zick-zack-artig angeordneten Früchten, wie jeder sie aus dem Supermarkt kennt. Die molekulare Ursache für das buschartige Wachstum kümmerte dann niemanden mehr.

Lippmann und seine Kollegen aber wollten verstehen, wie dieser seltsame Phänotyp zustande kommen konnte und wie man ihn beeinflussen kann. „Wir glauben, dass Züchter ein beträchtliches Ertragspotenzial vernachlässigt haben“, sagt Lippmann. Denn eine ausbalancierte Tomatenpflanze, die sich ein wenig verzweigt und ein paar mehr Blüten und Früchte produziert, ohne dabei die Pflanze zu überfordern – das wäre optimal für den Ertrag.

Geninteraktionen besser verstehen

Dem Forschungsteam ist es gelungen, Pflanzen mit so einem ertragreichen Phänotyp zu züchten. Sie gingen dabei auf zwei Wegen vor: Kreuzungszüchtung und Genom-Editierung mit CRISPR/Cas9. Sie produzierten neue Hybridlinien, die ein abgeschwächtes Allel des Gens jointless2 enthielten und heterozygot für das Gen ej2^w waren. Diese Hybridlinien trugen Blütenstände mit mehr Verzweigungen und Blüten. Der Ertrag dieser Hybride stieg um 41 bis 71 Prozent im Vergleich zu Linien, die das Gen ej2^W nicht enthielten.

Das Gewicht der einzelnen Früchte hingegen veränderte sich nicht und auch der Zuckergehalt blieb der gleiche. Das deutet darauf hin, dass der Ertragszuwachs hauptsächlich dadurch entstanden ist, dass die Pflanzen mehr Früchte ausbildeten.

Ihre Erkenntnisse könnten vielleicht auch für andere Pflanzen wichtig sein. Schließlich sind Tomaten eng verwandt mit Auberginen, Paprika und Kartoffeln. Und Ertragssteigerung ist eines der wichtigsten züchterischen Ziele.

Ein besseres Verständnis der Interaktionen zwischen einzelnen Genen – auch wenn sie auf den ersten Blick negativ ist – kann Züchtern dabei helfen, ertragreichere Sorten zu züchten.