Nukleotid-bindende/Leucin-rich repeat-(NLR)-Immunrezeptoren bemerken pathogene Effektormoleküle und lösen eine pflanzliche Immunantwort aus. Die pflanzlichen NLRs lassen sich je nach N-Terminus in zwei Gruppen einteilen: eine besitzt eine coiled-coil-(CC)-Domäne, die andere eine Toll-interleukin-1 Rezeptor-(TIR)-Domäne. Wenn die TIR-NLRs durch Bindung eines pathogenen Effektormoleküls aktiviert werden, bilden sie Tetramere aus und exponieren die aktive Bindestelle einer Nicotinamid-Adenindinukleotid-(NAD)-Hydrolase. Die NAD-Hydrolyse beginnt und damit setzt die Immunantwort ein.

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