Totale Blockade bei Infektion

Forscher entdecken ein Protein, das bei einem Virenangriff die Proteinbiosynthese der Zelle stoppt

06.05.2015 | von Redaktion Pflanzenforschung.de

Angriffsziel für Viren: Kohlköpfe und andere Nutzpflanzen wie Tomaten, Baumwolle oder Bohnen werdenvon Begomoviren befallen, die Auslöser der Blattkräuselkrankheit sind und hohe Ernteschäden verursachen können. (Bildquelle: © lichtkunst73./pixelio.de
Angriffsziel für Viren: Kohlköpfe und andere Nutzpflanzen wie Tomaten, Baumwolle oder Bohnen werdenvon Begomoviren befallen, die Auslöser der Blattkräuselkrankheit sind und hohe Ernteschäden verursachen können. (Bildquelle: © lichtkunst73./pixelio.de

Forscher haben einen Signalweg in Pflanzen entdeckt, der beim Eindringen von Viren in Gang gesetzt wird und den Virus am Kopieren seines genetischen Bauplans hindert.

Pflanzen und Pathogene liefern sich einen immerwährenden Kampf: Sobald ein Pathogen die Zellwand durchdringt, wird er an seinen pathogen-typischen Eigenschaften erkannt und setzt einen Abwehrmechanismus der Pflanzenzelle in Gang. Um das zu vermeiden, haben Pathogene verschiedene Mechanismen entwickelt, um unentdeckt zu bleiben. Aber auch die Pflanzen entwickeln sich weiter und „kennen“ die gängigen Tricks der Viren. Gleichzeitig versuchen Pathogene, jede Anpassung der Pflanzen ihrerseits erneut zu umgehen. Jetzt haben Forscher einen Verteidigungsmechanismus von Pflanzen gegen bestimmte Virengruppen genauer unter die Lupe genommen, um die Abläufe in der Zelle besser zu verstehen.

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Die Ackerschmalwand (Arabidosis thaliana): Transgene Pflanzen konnten den Virus unter Kontrolle halten.

Die Ackerschmalwand (Arabidosis thaliana): Transgene Pflanzen konnten den Virus unter Kontrolle halten.

Bildquelle: © Sui-setz/wikimedia.org/ CC BY-SA 3.0

Alarmsystem in der Zelle

Ein wichtiger Verteidigungsmechanismus im Inneren der Pflanzenzelle sind NB-LRR-Proteine. Sie bestehen aus einer Bindungsdomäne (Nucleotid-Binding domain), einer Art „Antenne“ (Leucine-Rich Repeat domain) und einer Kinase und untersuchen die Vorgänge im Inneren der Zelle auf pathogen-typische Veränderungen. Dringt ein Virus ein, versuchen die viruseigenen Effektorproteine, das Immunsystem der Pflanze zu beeinflussen. Können die NB-LRR-Proteine einen solchen Effektor identifizieren, lösen sie eine entsprechende Immunreaktion aus.

In der Modellpflanze Ackerschmalwand (Arabidopsis thaliana) untersuchten die Forscher ein ähnlich arbeitendes, sogenanntes LRR-RLK-Protein (steht für „Leucine-Rich Repeat Receptor-Like Kinase“). Es wird als NIK1 (NSP-Interacting Kinase) bezeichnet und stellt ein primäres Angriffsziel von Begomoviren, berüchtigten Nutzpflanzen-Pathogenen, dar. NIK1 phosphoryliert beim Erkennen eines Virus das ribosomale Protein rpL10A, das die weitere Immunreaktion steuert. Um diesen Weg zu unterbinden, schicken die Viren ein NSP (Nuclear Shuttle Protein), das die Kinase-Aktivität von NIK1 blockieren und so dem Virus das „Erobern“ der Pflanzenzelle ermöglichen soll.

Um den grundlegenden Ablauf dieser Signalkette genauer zu untersuchen, konstruierten die Forscher transgene Arabidopsis-Pflanzen, bei denen das herkömmliche NIK1-Protein durch eine bereits aktivierte Mutante ersetzt wurde („Gain-of-function-Mutation“). Diese und eine weitere Gruppe Pflanzen mit normalem NIK1 wurden mit dem „Cabbage Leaf Curl Virus“ (CaLCuV, „Kohl-Blattkräusel-Virus“), ein DNA-Virus aus der Familie der Gemini-Pflanzenviren, infiziert. Anschließend verglichen die Forscher die Reaktionen der beiden Gruppen auf den Virus.

Angriff bewirkt Totalausfall

Während den unbehandelten Pflanzen der Virus-Befall klar anzusehen war, wiesen die transgenen Pflanzen nur wenige Symptome auf und waren anscheinend deutlich besser gegen das Virus gerüstet. Die Forscher führten das auf die aktivierte Mutante zurück, die die Signalkette trotz des Befalls offenbar am Laufen halten konnte. Sie stellten fest, dass das von NIK1 phosphorylierte ribosomale Protein rpL 10A mit einer neu entdeckten Komponente zusammen arbeitet, dem LIMYB (L10-Interacting-MYB-domain-containing protein).

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Ein von der Kräuselkrankheit befallener Pfirsichbaum (Prunus persica).

Ein von der Kräuselkrankheit befallener Pfirsichbaum (Prunus persica).

Bildquelle: © Schwäbin /wikimedia.org/ CC BY-SA 3.0 de

In  weiteren Versuchen veränderten die Forscher in verschiedenen Gruppen von Arabidopsis-Pflanzen die für die Synthese des LIMYB-Proteins zuständigen Gene. Hier zeigte sich, dass die Linie, in der LIMYB überexprimiert wurde, nahezu symptomfrei war, ähnlich der Arabidopsis-Linie mit dem aktivierten NIK1-Protein, während die anderen Linien deutliche Symptome aufwiesen. Untersuchungen der beteiligten Gene zeigten, dass für die Translation wichtige Gene in der Zelle heruntergefahren worden waren. Das war zuvor bei Pflanzen noch nicht beobachtet worden.

Die Forscher schlossen aus diesen Versuchen, dass der entscheidende Faktor im Kampf gegen die Viren das Vorhandensein des LIMYB-Proteins zusammen mit seinem Partner, dem ribosomalen Protein rpL 10A ist. Diese sorgen für ein Herunterfahren der Translation (Genregulation), indem sie unter anderem die Expression von Genen unterdrücken, die dafür notwendig sind und so die Protein-Biosynthese unterbinden. Das legt den Virus weitgehend lahm und bewirkt damit eine größere Widerstandskraft der Pflanze.

Hilfe im Kampf gegen Pathogene

Durch Viren verursachte Pflanzenkrankheiten verursachen jährlich hohe ökonomische Schäden. Die aktuellen Entdeckungen sind für den Kampf gegen diese Pflanzenschädlinge sehr wertvoll, denn sie zeigen zum einen den grundlegenden Mechanismus, den die Pflanze gegen einen Virus einzusetzen vermag. Zum anderen ermöglicht das Wissen um diese Vorgänge einen Ansatzpunkt, wie man gegen diese Art der Viren vorgehen kann, indem man über diesen Signalweg die Translation der Pflanzenzelle steuert und so die Pflanzen gezielt gegen die Viren stärkt. Das könnte ein wichtiger Schritt zur effektiven Bekämpfung von Viren sein.

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