Kampf gegen die Mosaikkrankheit bei Maniok

Ein internationales Forschungsteam hat das Gen identifiziert, das bestimmte Maniokvarianten resistent gegen die durch DNA-Geminiviren ausgelöste Mosaikkrankheit macht. Eine Genmutation hemmt die Vermehrung der Viren. Es besteht Hoffnung, dass diese Erkenntnis zur Züchtung krankheitsresistenter Maniokpflanzen führen kann.

In Europa ist Maniok (Manihot esculenta), auch Cassava oder Yuka genannt, nur wenigen Menschen ein Begriff. Doch dessen Wurzelknollen gehören vor allem in (sub-)tropischen Regionen zu den wichtigsten Grundnahrungsmitteln. Bei etwa einer Milliarde Menschen stehen die „Kartoffeln der Tropen“ regelmäßig auf dem Speiseplan. Doch die Ausbreitung der Mosaikkrankheit in Afrika, Indien und Südostasien gefährdet die Maniokernten.

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Roh sind die zwei bis vier Kilogramm schweren Wurzelknollen von Maniok giftig, doch zubereitet sind sie Grundnahrungsmittel für etwa eine Milliarde Menschen.

Bildquelle: © Brett Hondow / Pixabay

Mutiertes Gen stoppt Virenvermehrung

Die Weiße Fliege (Bemisia tabaci) ernährt sich von Maniokpflanzensaft und überträgt dabei DNA-Geminiviren, die die Cassava Mosaic Disease (CMD) auslösen. Diese lässt die infizierten Pflanzen absterben und kann ganze Ernten vernichten. Doch es gibt Hoffnung: Westafrikanische Bauern haben entdeckt, dass einige Maniokpflanzen die Virusinfektion überleben. Forscher:innen der ETH Zürich, der UCLA sowie des amerikanischen Donald Danforth Plant Science Center in St. Louis und des ugandischen National Crops Resources Research Institute gingen der Sache gemeinsam auf den Grund.

Mit Hilfe von Genomsequenzierungen und Genomvarianten-Analysen konnten sie ein Gen (MePOLD1) in westafrikanischen Maniokvarianten (Cultivar) identifizieren, das für Resistenz verantwortlich ist: ein DNA-Polymerasegen. Das von diesem Gen codierte Enzym sorgt dafür, dass bei der DNA-Replikation in den pflanzlichen Zellen Kopierfehler korrigiert werden. Auch die krankheitsauslösenden Viren sind darauf angewiesen, um sich zu vermehren.

Eine CMD-Resistenz entsteht, wenn eines von insgesamt zwei Polymerasegenen im Maniokgenom eine bestimmte Mutation aufweist. Der genaue Mechanismus, der dahinter steckt, muss noch erforscht werden. Co-Autor Professor Wilhelm Gruissem vermutet jedoch, dass das beschädigte Gen die Virenvermehrung hemmt, da Fehler bei der DNA-Replikation des Virus nicht korrigiert werden.

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Links: Von DNA-Geminiviren befallene Maniokpflanze. Rechts: Gesunde Maniokpflanze.

Bildquelle: © Wilhelm Gruissem / ETH Zürich

Züchtung resistenter Maniokpflanzen dank Genomeditierung

Die Entdeckung des DNA-Polymerase-Gens als Marker für die CMD-Resistenz ist ein Ansatzpunkt für die Pflanzenzüchtung. „Eine Möglichkeit ist [es], mit einer modernen Crispr-Cas-Technologie das Gen punktgenau zu editieren, um so die Resistenz hervorzubringen“, erläutert Gruissem. Das wäre praktischer und günstiger, als resistente Pflanzen für die Züchtung von Afrika nach Asien zu verschiffen und dort konventionell diese Eigenschaft einzukreuzen.

Es ist nicht das erste Mal, dass Maniok durch Genomeditierung optimiert werden soll. So sind die Wurzelknollen zwar reich an Kohlenhydraten (Stärke), liefern aber wenige andere Nährstoffe. Daher können Mangelerscheinungen auftreten, wenn sich Menschen hauptsächlich von Maniok ernähren. Forscher:innen ist es bereits gelungen, den Vitamin B₆-Gehalt in Maniok zu steigern. Gelingt es, Maniok resistent gegen die Mosaikkrankheit zu machen, käme das nicht nur den bisherigen Konsumenten zugute – auch die weltweite Ernährungssicherheit könnte sich dadurch insgesamt verbessern.

Quelle:
Lim, Y.W. et al. (2022): Mutations in DNA polymerase δ subunit 1 co-segregate with CMD2-type resistance to Cassava Mosaic Geminiviruses. In: Nature Communications, 13, 3933, (7. Juli 2022), doi: 10.1038/s41467-022-31414-0.

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